Гіполіпідемічний засіб з групи статинів. За принципом конкурентного антагонізму молекула статину зв’язується з тією частиною рецептора коензиму А, де прикріплюється ГМГ-КоА-редуктаза. Інша частина молекули статину інгібує процес перетворення гідроксиметилглутарату в мевалонат, проміжний продукт в синтезі молекули холестерину. Інгібування активності ГМГ-КоА-редуктази призводить до серії послідовних реакцій, в результаті яких знижується внутрішньоклітинний вміст холестерину і відбувається компенсаторне підвищення активності ЛПНЩ-рецепторів і відповідно прискорення катаболізму холестерину (Xc) ЛПНЩ АТОРИС.

Гіполіпідемічний ефект статинів пов’язаний зі зниженням рівня загального Хс за рахунок Хс-ЛПНЩ. Зниження рівня ЛПНЩ є дозозалежним і має не лінійний, а експоненціальний характер. Інгібуючий ефект аторвастатину відносно ГМГ-КоА-редуктази приблизно на 70% визначається активністю його циркулюючих метаболітів.

Статини не впливають на активність ліпопротеїнової і гепатичної ліпаз, не роблять істотного впливу на синтез і катаболізм вільних жирних кислот, тому їх вплив на рівень ТГ вдруге і опосередковано через їх основні ефекти щодо зниження рівня Хс-ЛПНЩ. Помірне зниження рівня ТГ при лікуванні статинами, мабуть, пов’язане з експресією ремнантних (апо Е) рецепторів на поверхні гепатоцитів, що беруть участь в катаболізмі ЛПСШ, у складі яких приблизно 30% ТГ. У порівнянні з іншими статинами (за винятком розувастатину) аторвастатин викликає більш виражене зниження рівня ТГ.

Крім гіполіпідемічної дії, статини роблять позитивний вплив при дисфункції ендотелію (доклінічна ознака раннього атеросклерозу), на судинну стінку, стан атероми, покращують реологічні властивості крові, мають антиоксидантні, антипроліферативні властивості.

Аторвастатин знижує рівень холестерину у хворих з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією, яка зазвичай не піддається терапії гіполіпідемічними засобами.