Брилінта® містить тикагрелор, представник хімічного класу циклопентилтріазолопірімідинів, який є селективним та оборотним антагоністом Р2Y12-рецепторів прямої дії та запобігає АДФ-опосередкованій Р2Y12-залежній активації та агрегації тромбоцитів. Тікагрелор не запобігає зв’язуванню АДФ, але його взаємодія з Р2Y12-рецептором тромбоцитів запобігає АДФ-індукованій трансдукції сигналів. Т.к. тромбоцити беруть участь в ініціювання та/або розвитку тромботичних ускладнень атеросклерозу, було показано, що пригнічення функції тромбоцитів зменшує ризик розвитку серцево-судинних явищ, таких як летальний кінець, інфаркт міокарда або інсульт. Ми пропонуємо Купить Брилинта цена.

Тикагрелор має додатковий механізм дії, збільшуючи локальні концентрації ендогенного аденозину шляхом інгібування ендогенного рівноважного нуклеозидного транспортера (ENT-1).

Аденозин утворюється локально у місцях гіпоксії та ушкодження тканин шляхом вивільнення з АТФ та АДФ. Тикагрелор інгібує ENT-1 і продовжує Т1/2 аденозину, тим самим збільшуючи його локальну позаклітинну концентрацію, посилюючи локальну аденозинову відповідь. Тикагрелор не має клінічно значущого прямого впливу на аденозинові рецептори (А1, А2А, А2В, А3) та не метаболізується до аденозину. Аденозин має наступні ефекти, які включають: вазодилатацію, кардіопротекцію, інгібування агрегації тромбоцитів, модуляцію запалення та виникнення задишки, які можуть впливати на клінічний профіль тикагрелору. Було показано, що у здорових добровольців та у пацієнтів з гострим коронарним синдромом (ОКС) тикагрелор посилював наступні ефекти аденозину: вазодилатацію (оцінювану як збільшення коронарного кровотоку у здорових добровольців; головний біль), інгібування функції тромбоцитів (in vitro у цільній людини) задишку. Тим не менш, зв’язок підвищених локальних концентрацій аденозину з клінічними наслідками (показники захворюваності та смертності) не доведений.